SM-CCSVI

L'Insufficienza Venosa Cronica Cerebro Spinale nella Sclerosi Multipla

Blood Brain Barrier Compromise With Endothelial Inflammation May Lead To Autoimmune Loss Of Myelin During Multiple Sclerosis

TRADUZIONE DELL’ABSTRACT DELL’ARTICOLO: “BLOOD BRAIN BARRIER COMPROMISE WITH ENDOTHELIAL INFLAMMATION MAY LEAD TO AUTOIMMUNE LOSS OF MYELIN DURING MULTIPLE SCLEROSIS” CURRENT NEUROVASCULAR RESEARCH, 2009, 6, 00-00

(“La compromissione della barriera emato-encefalica con infiammazione endoteliale può portare alla perdita di mielina su base autoimmunitaria nella sclerosi multipla”) Dr. M. Simka.

La Sclerosi Multipla è una malattia autoimmune caratterizzata da aree multifocali di infiammazione e demielinizzazione nel sistema nervoso centrale. Il meccanismo che innesca la malattia rimane sconosciuto. Tuttavia, recenti risultati potrebbero indicare che la Sclerosi Multipla, alla fonte, potrebbe essere un disturbo emodinamico. È stato trovato che i pazienti con Sclerosi Multipla presentano stenosi significative nelle vene extracraniche di drenaggio del sistema nervoso centrale (in vene giugulari interne ed azygos), che sono associate a significativi gradienti di pressione misurate a monte ed a valle delle stenosi. Tali anomalie anatomiche venose non sono state trovate nel gruppo di controllo di soggetti sani. In questo studio, si ipotizza che il patologico riflusso venoso nelle vene cerebrali e spinali aumenti l’espressione di molecole di adesione, in particolare molecola di adesione intercellulare -1 (ICAM-1), con l’endotelio cerebrovascolare. Questo, a sua volta, potrebbe portare ad un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica. L’endotelio infiammato ed attivato potrebbe secernere citochine proinfiammatorie, tra cui GM-CSF e TGF-beta. In questo modo, i monociti possono trasformarsi in cellule presentanti l’antigene ed avviare un attacco autoimmune contro le cellule contenenti mielina (o producenti mielina). Di conseguenza, una possibile opzione terapeutica per la Sclerosi Multipla potrebbe essere farmacoterapia o con sostanze che rafforzino la barriera giunzioni intercellulari, o con farmaci che riducano l’espressione delle molecole di adesione. Inoltre, la correzione chirurgica potrebbe essere un’opzione in alcune varianti anatomiche patologiche del deflusso venoso. Siamo ottimisti che un approccio alla patogenesi emodinamica con Sclerosi Multipla possano aprire un nuovo capitolo di indagini e di trattamento di questa malattia neurologica invalidante.

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