SM-CCSVI

L'Insufficienza Venosa Cronica Cerebro Spinale nella Sclerosi Multipla

Hypothetical molecular mechanism by which local iron overload facilitates the development of venous leg ulcers and multiple sclerosis lesions

TRADUZIONE IN ITALIANO DELL’ABSTRACT DELL’ARTICOLO: “Hypothetical molecular mechanism by which local iron overload facilitates the development of venous leg ulcers and multiple sclerosis lesions” MEDICAL HYPOTHESES (2008) 71, 293-297

Dr. M. Simka, Dr. Z. Rybak

Questo studio presenta un modello ipotetico sul ruolo del ferro nello sviluppo delle ulcere venose degli arti inferiori e della Sclerosi Multipla. Elevate concentrazioni di ferro sono state trovate sulla cute di soggetti con ipertensione venosa e anche nelle aree del cervello con lesioni da Sclerosi Multipla.

Gli individui con mutazioni del gene emocromatosi (HFE) C282Y e H63D, che danno luogo a un trasporto meno efficiente di ferro da parte dei macrofagi, sono caratterizzati da un aumentato rischio di  ulcere venose agli arti inferiori e di Sclerosi Multipla.
La Sclerosi Multipla è una malattia mediata da cellule T e le cellule T probabilmente partecipano allo sviluppo di ulcere venose. Questo ruolo deleterio di ioni di ferro potrebbe essere legato alla regolamentazione sia della proliferazione che dell’apoptosi [morte cellulare programmata] delle cellule T. In condizioni normali, un eccessivo accumulo di cellule T non può avvenire poiché l’ossido di azoto guida  il ?-interferone di queste cellule verso l’apoptosi. Tuttavia, in tessuti con alta concentrazione di ferro, i linfociti T proliferano giacché non vengono rimosse [assenza di apoptosi, ndt]. Ciò è dovuto alla mancata esposizione della catena INF?R2 del recettore per il ?-interferone, alla sregolazione della sintesi dell’enzima ossidonitrico sintetasi nei macrofagi ed alla inattivazione dei siti attivi per le caspasi [o cistein-aspartasi, proteine in grado di “tagliare” altre proteine dopo un residuo di ac. aspartico, ndt].
Tuttavia, è opportuno sottolineare che questa ipotesi non avvenga per la maggiore concentrazione di ferro come un fattore causale diretto per lo sviluppo di ulcere venose o di Sclerosi Multipla, ma piuttosto, che il ferro sia un fattore che modula ed esagera il processo autoimmune. Chelanti del ferro, somministrato per via sistemica o localmente, dovrebbero potenzialmente presentare un’attività terapeutica e profilattica contro le ulcere venose degli arti inferiori e contro la Sclerosi Multipla.

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